Peri-implantite e Parodontite: Microbiota a Confronto

Somiglianze, differenze e meccanismi patogeni

Gruppi microbici condivisi

Peri-implantite e parodontite ospitano comunità microbiche che attingono allo stesso repertorio del microbiota orale: entrambe le malattie sono polimicrobiche, e molti degli agenti eziologici classici si ritrovano in entrambe le nicchie.

Inoltre, sempre in entrambe le patologie, sono molti i fattori che concorrono all’insediamento di una condizione patologica. Si parla, quindi, di multifattorialità.

Tuttavia, ciò che varia — e ciò che conta — sono le abbondanze relative delle singole specie e il livello di attività di quei microrganismi.

Specie del genere Porphyromonas, Tannerella e Treponema vengono identificate con costanza sia nei siti affetti da peri-implantite sia in quelli con malattia parodontale ^[1]. Allo stesso modo, Fusobacterium e Streptococcus emergono come generi predominanti in entrambe le patologie nei confronti diretti ^[2]. Ancora più interessante è che i profili di espressione genica legati alla virulenza sono sostanzialmente sovrapponibili a livello di mRNA, anche quando i profili tassonomici relativi alle specie presenti divergono ^[3].

Per un approfondimento su come Porphyromonas gingivalis interagisce con le cellule dell’ospite, vedi Integrina Beta-1: Chiave dell’Invasione del Porphyromonas.

Taxa distinti e predominanza

Nessuna specie è universalmente esclusiva della peri-implantite.

Questo dato, di per sé, racconta qualcosa di importante sull’ecologia di queste malattie: non esiste un unico responsabile, un patogeno sentinella (come può essere A. actinomycetemcomitans nelle forme giovanili di parodontite) che segni il confine netto tra le due condizioni. Eppure, alcune specie ricorrono come discriminanti con una frequenza sufficiente a costruire un’identità microbica distinta.

Sul ruolo di A. actinomycetemcomitans e la questione della classificazione delle forme aggressive, ho scritto qui: Il migrante batterio – AA per Africano Aggressivo e qui: Classificazione 2017 Malattie Parodontali: e la Giovanile dov’è?.

Specie arricchite o attive nella peri-implantite

Le analisi individuano in Solobacterium moorei e Prevotella denticola due attori ad alta attività trascrizionale, classificati come batteri chiave della peri-implantite ^[4]. Accanto a loro, Prevotella nigrescens e altri rappresentanti del genere Prevotella — insieme a specie di più recente identificazione come Olsenella uli, Treponema parvum e Slackia exigua — risultano significativamente più abbondanti nei gruppi di pazienti con peri-implantite ^[5][6]. La metagenomica ha poi aggiunto un livello ulteriore di complessità, implicando sottospecie specifiche di Fusobacterium nucleatum come colonizzatori chiave nella progressione della malattia peri-implantare ^[7].

Specie relativamente associate alla parodontite

Il confronto intra-individuale restituisce un quadro speculare: alcuni membri delle Peptostreptococcaceae e Desulfomicrobium orale compaiono in proporzioni maggiori nei siti parodontitici rispetto a quelli peri-implantitici ^[5]. Un’asimmetria rilevante, che suggerisce come la superficie su cui cresce il biofilm — titanio o cemento radicolare — non sia un dettaglio neutro, ma un fattore che orienta la selezione ecologica dei batteri.

Nessuna specie patognomonica

Le revisioni sistematiche sono concordi su un punto: nessun microrganismo risulta specificamente e consistentemente associato alla peri-implantite. Alcune specie — Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia — mostrano prevalenza elevata nei siti implantari malati rispetto agli impianti sani, ma la variabilità tra le diverse ricerche rimane elevata ^[1].

Diversità e composizione

I dati sulla diversità microbica sono, in ogni caso, contraddittori tra i vari studi. Alcuni riportano una ricchezza tassonomica maggiore nella peri-implantite; altri non individuano differenze significative; le revisioni sistematiche, che per natura difficilmente concludono in modo netto, propendono per l’eterogeneità.

Meccanismi patogeni e formazione del biofilm

È qui che la storia diventa più interessante. Non si tratta soltanto di quali specie abitano la mucosa immediatamente peri-implantare, ma di come quei microrganismi si comportano, e di come interagiscono tra loro.

Gli studi convergono su una conclusione: la peri-implantite non è semplicemente una parodontite impiantata su titanio.

I confronti hanno identificato batteri ad alta attività specifica della peri-implantite e una maggiore espressione di determinati geni — tra cui il recettore della plasmina e la gliceraldeide-3-fosfato deidrogenasi — che potrebbero influenzare le interazioni con i tessuti dell’ospite e modulare le manifestazioni cliniche della malattia ^[4].

Nella peri-implantite risultano arricchite le funzioni legate all’assemblaggio flagellare e all’interazione con l’epitelio, suggerendo che la motilità microbica — e dunque la capacità di invasione tissutale — abbia un ruolo peculiare nella malattia del sito implantare ^[8]. Il tema dell’invasione cellulare da parte dei batteri gengivali è trattato in dettaglio in questo articolo.

Le differenze di superficie tra impianto e dente — proprietà del materiale, anatomia del solco peri-implantare — sembrano plasmare fin dalle prime fasi la colonizzazione e l’ecologia del biofilm che ne consegue ^[5][2]. Non è una sorpresa: la topografia e la chimica di una superficie determinano chi la colonizza per primo, e il primo colonizzatore orienta ciò che viene dopo. Su come il sangue interagisce con la superficie del titanio nei primi minuti, leggi “Lègami!” Sangue e Titanio: L’amore nasce in cinque minuti.

Il quadro complessivo che emerge dalla letteratura è quello di due malattie che attingono allo stesso repertorio orale ma divergono nel chi diventa dominante, nel come i taxa interagiscono nel biofilm, e nel quali funzioni microbiche prendono il sopravvento nel sito implantare.

I fattori sistemici dell’ospite — immunità, metabolismo, farmaci — contribuiscono anch’essi a orientare l’esito. Ne parlo in Il Fallimento è Raro: Attenti a Immunità, Metabolismo e Farmaci.

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Domande frequenti

I batteri sono gli stessi nella peri-implantite e nella parodontite? Sì e no. Condividono molte specie — Porphyromonas, Fusobacterium, Streptococcus — ma le abbondanze relative variano. La peri-implantite arricchisce Solobacterium moorei e Prevotella denticola; la parodontite privilegia alcuni Peptostreptococcaceae. Non è il repertorio che cambia, è l’ordine gerarchico.

Esiste un batterio specifico della peri-implantite? No. Nessun microrganismo è patognomico per la peri-implantite. Questa è l’assenza più rilevante della letteratura: la malattia è plurale, non monocausale. Anche il titanio non sceglie un solo dominante, ma orienta un intero ecosistema.

Perché il titanio seleziona comunità diverse dal dente? La topografia e la chimica della superficie determinano la colonizzazione iniziale. Il titanio è chimicamente inerte, privo di ligandi proteici come il cemento radicolare. Questo orienta fin dall’inizio quale batterio arriva per primo, e il primo colonizzatore scrive le regole dell’ecologia che segue.

La motilità batterica è davvero più rilevante nella peri-implantite? Sì. Gli studi metagenomici mostrano un arricchimento di geni per l’assemblaggio flagellare nei siti peri-implantitici. Suggerirebbe che nella malattia implantare, la capacità di muoversi e invadere i tessuti gioca un ruolo più centrale che nella parodontite classica.

Potrebbe un individuo avere sia peri-implantite che parodontite nello stesso momento? Biologicamente sì, anche nello stesso sito orale. Gli studi intra-individuali hanno riscontrato differenze microbiche tra denti e impianti dello stesso paziente, suggerendo che ogni superficie crea il proprio microbiota, anche quando l’ospite è identico.

Se la virulenza genetica è sovrapponibile, cosa spiega le differenze cliniche? Buona domanda. Il profilo d’espressione genica relativo (mRNA) è sovrapponibile, ma le abbondanze assolute e la composizione della comunità variano. Inoltre, i fattori dell’ospite — immunità, metabolismo, farmaci — orientano il decorso. La peri-implantite non è una versione “più aggressiva”, è una configurazione ecologica diversa.

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Riferimenti bibliografici

1. Komatsu K et al. Discriminating Microbial Community Structure Between Peri-Implantitis and Periodontitis With Integrated Metagenomic, Metatranscriptomic, and Network Analysis. Front Cell Infect Microbiol 2020. doi:10.3389/fcimb.2020.596490

2. Maruyama N et al. Intraindividual variation in core microbiota in peri-implantitis and periodontitis. Sci Rep 2015. doi:10.1038/srep06602

3. Casarin et al. Unraveling the Microbial Mosaic and Inflammatory Core of Peri-implantitis. J Dent Res 2026. doi:10.1177/00220345251344585

4. Yu et al. Microbiome of periodontitis and peri-implantitis before and after therapy: Long-read 16S rRNA gene amplicon sequencing. J Periodontal Res 2024. doi:10.1111/jre.13269

5. Yu X-L et al. Intra-oral single-site comparisons of periodontal and peri-implant microbiota in health and disease. Clin Oral Implants Res 2019. doi:10.1111/clr.13459

6. Sahrmann P et al. The Microbiome of Peri-Implantitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Microorganisms 2020. doi:10.3390/microorganisms8050661

7. Parga A et al. Do Concurrent Peri-Implantitis and Periodontitis Share Their Microbiotas? A Pilot Study. Dent J 2024. doi:10.3390/dj12040113

8. Song et al. Metagenomic analysis of healthy and diseased peri-implant microbiome under different periodontal conditions: a cross-sectional study. BMC Oral Health 2024. doi:10.1186/s12903-023-03442-9